L'obesitat: un important problema de salut pública

 

L’obesitat, un tret físic que històricament s’ha vinculat amb la riquesa i la predisposició a una “bona salut”, esdevé actualment una patologia. El greix, contemplat tradicionalment com a reserva energètica, es coneix avui en dia com un teixit de gran complexitat.

Segons l'Organització Mundial de la Salut (OMS), la incidència de l’obesitat a nivell mundial supera els 300 milions de persones; no obstant, la proporció d’obesos varia segons el territori, essent el líder EEUU, amb una incidència del 30% aproximadament [1]. S’ha observat que la incidència d’obesitat augmenta amb l’edat i és major en dones que en homes [12, 14].

En l’actualitat, la principal preocupació de les autoritats sanitàries és l’augment d’incidència de l’obesitat en infants, que ha augmentat entre el 150% i el 250% en els últims anys arreu dels països desenvolupats, respecte a la dècada de 1980 [7]. Les autoritats sanitàries realitzen campanyes de prevenció d’obesitat infantil, ja que els hàbits nutricionals incorrectes i el sedentarisme s’adquireixen en aquesta etapa de la vida [12, 14].

L’obesitat s’ha arribat a triplicar en alguns països europeus, des de la dècada de 1980, i la seva incidència continua augmentant, particularment en els infants. Un estudi DORICA (Dislipèmia, Obesidad y Riesgo Cardiovascular) estima que la prevalença de l'obesitat a la societat espanyola és del 15,5% en individus entre 25 i 64 anys [1].

L'obesitat s'associa a una elevada morbimortalitat per patologies com la diabetis mellitus tipus II, malalties càrdio-vasculars, hipertensió arterial, hiperlipidèmies, esteatohepatitis o càncer. Per tant, s'ha convertit en un dels principals problemes de salut pública arreu dels països desenvolupats i en vies de desenvolupament. Segons l’OMS, l’obesitat és responsable del 2 al 8% dels costos de salut pública i d’un 10% de les defuncions [1, 14].

 

1. L'obesitat mòrbida

 

L’obesitat mòrbida és un estat en el qual l’acumulació de greix afecta la salut, desenvolupant desordres metabòlics i càrdio-vasculars. Atesa la gran proporció de població afectada i els costos econòmics requerits en els serveis sanitaris, és de gran importància l’estudi de les causes i conseqüències i la cerca de tractaments efectius.

En la recerca de les causes i conseqüències, esdevé de gran utilitat l’estudi de l’expressió gènica del teixit adipós, del proteoma d’aquest teixit i dels nivells sanguinis de determinats analits.

 

2. Obesitat i inflamació

 

El teixit adipós està format per adipòcits i una fracció de limfòcits, fibroblasts, cèl·lules endotelials i de l’estroma i pre-adipòcits [20]. A més de la seva capacitat per emmagatzemar lípids, es pot considerar un òrgan immunològic per la seva participació en la inflamació en l’estat d’obesitat [27].

L’obesitat s’associa amb un estat d’inflamació crònica de grau baix, mitjançant una sèrie de processos, tals com el reclutament de macròfags relacionat amb la mort d’adipòcits, l’augment de la hipòxia i nivells elevats d’estrès oxidatiu. Aquests processos desencadenats augmenten el risc de desenvolupar malalties càrdio-vasculars, diabetis mellitus II, càncer i altres co-morbiditats [1].

Una de les conseqüències de l’obesitat és la inducció d’un estat inflamatori de baix grau, però crònic, conseqüent a una combinació d’una creixent resistència a la insulina i a la secreció de mediadors d’inflamació pel teixit adipós en expansió. Com altres factors de risc càrdio-vascular, com la hipertensió i la hipercolesterolèmia, indueixen un fenotip inflamatori; no obstant, l’obesitat s’acompanya usualment d’aquests altres dos factors, agreujant-se l’estat d’inflamació sistèmica i la severitat de les malalties càrdio-vasculars [26].

L’obesitat resulta no només en una saturació dels dipòsits lipídics dels adipòcits (hipertròfia), sinó també en un augment del nombre d’aquestes cèl·lules, és a dir, que es produeix una hiperplàssia del teixit adipós. Existeixen evidències que la hipertròfia dels adipòcits provoca un estrès significatiu, provocant l’activació cel·lular i la conseqüent producció de pèptids que modulen processos fisiològics com la sensació de fam, la immunitat, l’homeòstasi energètica i la inflamació [26].

Aquest estrès dels adipòcits es posa de manifest principalment al reticle endoplàsmic i a les mitocòndries. La disfunció del reticle endoplàsmic que acompanya la hipertròfia dels adipòcits pot resultar en una modificació post-traduccional incorrecta de les proteïnes, que es manifesta en un plegament proteic incorrecte que pot afectar la seva activitat i en la formació de microgotes lipídiques, entre altres observacions. La disfunció mitocondrial pot ser conseqüència del processament de l’excés d’àcids grassos, acumulant un excés d’espècies reactives d’oxigen (ROS), que provoquen paral.lelament un estrès oxidatiu a l’entorn cel·lular dels adipòcits. En resposta a aquesta situació d’estrès, els adipòcits s’activen i assumeixen un fenotip pro-inflamatori i de resistència a la insulina [26].

Els adipòcits activats secreten citoquines anomenades “Adipoquines” o “Adipocitoquines”. Aquests pèptids medien efectes autocrins, paracrins i endocrins, quina acció pot ser tant local com sistèmica [26]. L’obesitat altera el perfil de citoquines

Encara que els teixits distants de l’adipós no mostrin una resposta inflamatòria, es troben exposats a la modulació de les adipoquines derivades dels adipòcits activats per hipertròfia [26]. Les respostes inflamatòries poden danyar els teixits i provocar disfunció orgànica en cervell, cor i budells; alguns exemples de malalties derivades a aquests danys i disfuncions són la isquèmia de miocardi, la sepsis, el “fetge gras” (NAFLD, Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) i l ’esteatohepatitis no alcohòlica (NASH, Non-Alcoholic Steatohepatitis) [26].

L'elevació de les citoquines pro-inflamatòries durant l'obesitat origina un augment de la lipòlisi i una disminució de la capacitat d'emmagatzemament de triglicèrids. Això produeix un augment d'àcids grassos circulants i el seu dipòsit en forma de triglicèrids al múscul, fet que contribueix en la resistència a la insulina [1].

A més de l’estat inflamatori de baix grau, l’obesitat implica altres conseqüències. L’excés de lípid contribueix en la inflamació sistèmica. Les dietes hipercalòriques mantingudes al llarg del temps poden sobrepassar la capacitat d’emmagatzemament de lípids dels adipòcits, portant a un augment dels àcids grassos circulants, amb conseqüències fisiològiques a nivell general; els lípids són citotòxics per algunes cèl·lules: la deposició de lípids als teixits sensibles provoca situacions patològiques [27] que es descriuen a la Taula 3.

 

 

3. Tractaments de l’Obesitat

 

Un individu esdevé obès quan el consum de calories és molt superior al necessari pels processos metabòlics bàsics i l'activitat física realitzada.

L'obesitat és una patologia de difícil tractament, ja que inclou una modificació d'hàbits alimentaris i d'estil de vida, a més de la necessitat de l'avaluació de la influència de factors genètics. La complexitat d'aquesta malaltia és causada per una mescla de trastorns funcionals, factors psicològics (per exemple, l’estrès pot produir ansietat per menjar) i factors ambientals. El difícil tractament augmenta la taxa de fracassos i frustracions en el pacient.

En general, podem classificar els tractaments de l'obesitat en dos grans grups: els tractaments no quirúrgics i la cirurgia bariàtrica.

  

3.1. Tractaments no quirúrgics. Els tractaments no quirúrgics de l'obesitat són la primera opció a escollir davant d'un cas d'obesitat; no obstant, quan es tracta de pacients amb valors d'IMC superiors a 40 kg/m2 (mòrbids), aquests mètodes no són efectius.  El tractament no quirúrgic de l'obesitat ha de ser multidisciplinari, considerant tots els factors individuals.

3.1.1. Dieta hipocalòrica. El balanç calòric és lleugera o moderadament negatiu, aconseguint-se seguint dietes entre 800 i 1500 kcal diàries. La dieta a seguir ha de ser individualitzada, on el dietista determina quin és el consum calòric del pacient i quines són les seves necessitats nutricionals; el seguiment periòdic del pacient (setmanal o quinzenal) és fonamental, juntament amb el control periòdic de l'estat nutricional del pacient mitjançant una anàlisi de sang.

3.1.2. Activitat física controlada i progressiva. La pràctica d'exercici físic de manera habitual augmenta el consum energètic de l'individu i produeix canvis metabòlics favorables -tals com l'augment de HDL, High Density Lipoprotein, vulgarment anomenat “Colesterol bo”-. Aquest consum energètic extraordinari ha de ser considerat pel nutricionista/dietista en el moment del disseny de la dieta a seguir. A més de millorar l'eficàcia de la dieta, la pràctica d'activitat física millora l'autoestima del pacient, ajuda a combatre l’estrès i millora l'estat d'ànim.

3.1.3. Educació nutricional, d'hàbits personals i canvi de conducta: El pacient ha d'aprendre a seguir una dieta equilibrada, controlant la quantitat d'aliments a ingerir i la forma de cuinar-los; per exemple, fomentar aliments a la planxa i evitar els fregits. Els hàbits personals han de variar en la majoria dels casos: és essencial la pràctica d'exercici físic -per exemple, caminar o desplaçar-se en bicicleta en comptes de fer trajectes curts amb vehicles-, abandonar hàbits tòxics -com el tabac i l'alcohol-, etc. En aquest aspecte, el suport de l'entorn familiar és bàsic pel control del pacient, ja que en molts casos l'augment del consum d'aliments és degut a etapes d'ansietat o en resposta a situacions d’estrès. Un altre aspecte de la conducta del pacient és el canvi cognoscitiu: l'autodespreci i les sensacions negatives respecte al seu cos.

3.1.4. Tractament psicològic. Existeixen diferents factors psicològics associats a l'obesitat, com l'ansietat, una creença disfuncional respecte a l'aparença i l'estat físic, mancança de confiança en sí mateix o preocupacions irracionals respecte al menjar i el pes. Sovint la teràpia de grup és molt eficaç per ajudar al pacient a acceptar que té un problema, que ha de solucionar-ho i que existeixen altres persones en la seva mateixa situació, amb les quals pot compartir experiències; d'aquesta manera, els pacients reben el recolzament necessari per sentir-se motivats. La teràpia psicodinàmica persegueix l'acceptació del tractament pel pacient i fomenta l'autovigilància, on la voluntat d'esforçar-se contínuament és un pas fonamental per aconseguir l'èxit: la pèrdua de pes fins valors saludables.

3.1.5. Tractament farmacològic sota supervisió mèdica. El seu ús es troba indicat en pacients amb un IMC superior a 30 kg/m2 en els quals ha fallat la dieta, l'exercici i els canvis d'hàbits, o en casos en què apareixen malalties associades a l'obesitat tals com la diabetis, la hipertensió arterial o la dislipèmia.

Els fàrmacs emprats es poden classificar en:

3.1.5.1. Anorexígens. Fàrmacs que actuen a nivell del sistema nerviós central, disminuint o suprimint la sensació de fam. Tenen efectes secundaris greus.

3.1.5.2. Inhibidors de l'absorció de nutrients: orlistat. Inhibeix les lipases, impedint l'escissió dels triglicèrids en àcids grassos lliures i monoglicèrids; d'aquesta manera, s'impedeix l'absorció del 30% dels greixos ingerits.

3.1.5.3. Termogènics: Efedrina. Agent adrenèrgic amb propietats termogèniques i supressores de la sensació de fam. No obstant, actualment no s'indica com a tractament de l'obesitat, estant en desús.

3.1.5.4. Agents saciants. La fibra regula el trànsit intestinal i disminueix l'absorció d'alguns nutrients, tals com alguns greixos i carbohidrats. Produeix sensació de sacietat, degut al volum que ocupa dins l'estómac. Els preparats més habituals són derivats de la pectina.

3.1.5.5. Productes dietètics naturals. Manquen estudis que assegurin la seva eficàcia i seguretat; no obstant, és habitual el consum d'infusions i extractes en pastilla amb efectes diürètics.

 

3.2. Tractaments quirúrgics: La cirurgia bariàtrica. La cirurgia bariàtrica (del grec, baros”:peso, “iatros”: tractament) consisteix en un procediment quirúrgic quin objectiu és la disminució del pes del pacient a mig i llarg termini, sense l’extracció de greix corporal (com seria el cas de la liposucció).

L’objectiu de la cirurgia bariàtrica és forçar a l’organisme a què disminueixi l’entrada excessiva de nutrients, evitant així la formació de més greix corporal i estimulant el consum del greix present. Això s’aconsegueix restringint l’entrada d’aliments (disminuint el mida de l’estómac amb tècniques restrictives) o modificant l’absorció (tècniques malabsortives).

En l'actualitat, el risc dels tractaments quirúrgics ha disminuït amb l'aplicació de la laparoscòpia, degut a què el procediment és menys invasiu: s'ha substituït una única i gran obertura per sis petites incisions que deixen cicatrius molt discretes.

La laparoscòpia és una endoscòpia que permet veure la cavitat pèlvica-abdominal amb una lent òptica, que il·lumina la cavitat mentre captura imatges, que es transmeten als monitors del quiròfan.

Encara que a la laparoscòpia els accessos siguin petits i que no s'emprin directament les mans sobre els òrgans vitals, sempre existeix el risc de danyar-los. No obstant, disminueix el risc d'infecció de la ferida, el dolor post-operatori i les lesions musculars de la paret abdominal, respecte a la cirurgia tradicional; això permet que els pacients requereixin menys analgèsics i que la recuperació sigui més ràpida, alleugerant la seva mobilització de les instàncies hospitalàries.

Tot i això, és una “cirurgia major” no exempta de riscos. En general, la mortalitat no supera l'1% i les complicacions posteriors no superen el 10% dels casos.

La cirurgia bariàtrica s'indica en pacients amb IMC superior a 40 kg/m2, quan els tractaments no quirúrgics han fracassat, i en pacients amb un IMC entre 35 i 40 kg/m2 que presenten co-morbiditats associades a l'obesitat, que poden desaparèixer amb la pèrdua de pes [36, 53].

La cirurgia bariàtrica es pot classificar en:

3.2.1. Tècniques Restrictives: Es redueix la capacitat de l’estómac, de manera que el pacient se sent saciat amb una menor quantitat d’aliments.

3.2.1.1. Lap-Band: Tècnica consistent en una anella que es col·loca al voltant de l’estómac, dividint-lo en dues porcions i, per tant, la sensació de sacietat s’assoleix amb una menor ingesta (Figura 33.a.). S’espera una pèrdua de pes del 30%, aproximadament. Els principals avantatges són: reversibilitat del procés, rapidesa de la intervenció, l’aparell digestiu conserva la seva integritat i no apareixen deficiències nutricionals. Els principals inconvenients són l’aparició de refluxos i l’erosió de la paret gàstrica.

3.2.1.2. Gastrectomia o Sleeve Gastrectomy: Anomenada quotidianament “reducció d’estómac”, aquesta tècnica consisteix en reduir el volum de l’estómac extraient la porció vertical corresponent a la curvatura major, quedant amb una forma tubular. S’espera una pèrdua de pes del 40%, aproximadament.

3.2.2. Tècniques Malabsortives: Es redueix la capacitat d’absorció de nutrients, inhabilitant una porció del budell prim, però amb el perill de posteriors anèmies i carències nutricionals, essent les més importants les carències de ferro, vitamina B12, àcid fòlic i calci.

La intervenció més usual és el by-pass gastro-jejunal. Aquesta tècnica consisteix en connectar els 20-25 cm del jejú amb els 10-15 últims cm de l’íleum (Figura 33.c.). Els pacients mostren una elevada pèrdua de pes, secundària a la malabsorció; per tant, han de seguir un estricte control d’anèmies i medicar-se amb complexos vitamínics indefinidament.

Els candidats a cirurgia bariàtrica presenten un perfil psicològic característic. Els obesos mòrbids es troben sotmesos a estrès, quines conseqüències més immediates són trastorns depressius, ansietat, irritabilitat, desordres alimentaris i aïllament social. Per tant, la cirurgia bariàtrica suposa una millora, no només de les co-morbiditats associades a l’obesitat, sinó també en la qualitat de vida.

 

3.3. Implicacions de la Pèrdua de Pes. La pèrdua de pes, conseqüent a una disminució de la ingesta d’aliments, increment d’exercici físic o cirurgia bariàtrica, es troba associada a una disminució dels marcadors d’inflamació [20]. Els efectes a nivell metabòlic de la pèrdua massiva de pes a mig termini i després de cirurgia bariàtrica han estat extensament estudiats i es descriuen a continuació:

3.3.1. Ressolució o millora de la diabetis mellitus II. El risc de desenvolupament de diabetis mellitus II augmenta proporcionalment amb el guany de pes. Una anàlisi realitzada per Buchwald et al va mostrar que de 136 pacients sotmesos a cirurgia bariàtrica, el 77% van resoldre aquesta co-morbiditat i un 9% addicional va millorar la seva gravetat. Diferents estudis han mostrat que el grau de millora en el metabolisme de la glucosa i de la resistència a la insulina després de cirurgia bariàtrica sembla relacionar-se amb la pèrdua de pes [53].

3.3.2. Millora en el perfil lipídic. La situació d’hipercolesterolèmia i hipertrigliceridèmia associats a l’obesitat millora després de la cirurgia bariàtrica en el 70% dels pacients. La patogènesi de la dislipèmia en l’obesitat sembla relacionada amb la resistència a la insulina i, per tant, la millora en el metabolisme de la glucosa pot explicar els canvis favorables en el perfil lipídic [53].

3.3.3. Ressolució o millora en la hipertensió arterial. L’IMC i la tensió arterial tenen una relació lineal; a més, el 75% de casos d’hipertensió poden atribuir-se a un augment de pes. Per tant, la pèrdua de pes en aquests casos condueix a una disminució en els valors de tensió arterial TAS/TAD, assolint els nivells normals en alguns casos. La resolució de la hipertensió arterial pot tenir lloc inclús sense arribar a normopes; sembla que la disminució en la tensió arterial estigui més relacionada amb la magnitud del pes perdut, més que amb el pes final assolit [53].

3.3.4. Disminució del risc de malaltia càrdio-vascular. En general, la pèrdua de pes s’associa a una disminució de risc de malaltia càrdio-vascular; les millores observades en la diabetis mellitus II, el perfil lipídic i la hipertensió, disminueixen el risc de desenvolupar una malaltia càrdio-vascular.

 

 

Bibliografia

 

[1] Gómez-Ambrosi, J.; Rodríguez, A.; Catalán, V.; Frúhbeck, G. “Papel del Tejido Adiposo en la Inflamación asociada a la obesidad”. Rev Esp Obes. 2008; 6(5):264-279.

[7] Henry, S.L.; Barzel, B.; Wood-Bradley, R.J.; Burke, S.L.; Head, G.A.; Armitage, J.A. “The Developmental Origins of Obesity-related Hypertension”. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2011; doi: 10.1111/j.1440-1681.2011.05579.x

[12] Ministeri de Sanitat, Política Social i Igualtat

http://www.mspsi.gob.es/campannas/campanas06/obesidadInfant3.htm

[14] Herrera, B.M.; Lindgren, C.M. “The Genetics of Obesity”. Curr Diab Rep. 2010; 10(6):498-505.

[20] Berg, A.H.; Scherer, P.E. “Adipose Tissue, Inflammation and Cardiovascular Disease”. Circ Res. 2005; 96(9): 939-949.

[26] Vachharajani, V.; Granger, D.N. “Adipose Tissue: A Motor for te Inflammation Associated with Obesity”. IUBMB Life. 2009; 61(4):424-430.

[27] O’Rourke, R.W. “Inflammation in Obesity-realted Disease”. Surgery. 2009; 145(3):255-259.

[36] Cárcamo, C. “Cirugía de la Obesidad Mórbida”. Cuad Cir. 2003; 17:64-70.

[53] Chauhan, V.; Vaid, M.; Gupta, M.; Kalanuria, A.; Parashar, A. “Metabolic, Renal and Nutritional Consequences of Bariatric Surgery: Implications for the Clinician”. South Med J. 2010; 103(8):775-783.